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时间:7年前 (2018-02-07)来源:怀孕期阅读量: 919
1.卵巢早衰隐匿期:基础E2升高、FSH正常,提示卵巢储备功能下降,即卵巢早衰隐匿期。随着年龄增长及卵巢功能衰竭加重,就会出现高FSH、LH,低E2状态。
2.卵巢功能衰竭:基础E2降低而FSH、LH升高,尤其FSH≥40IU/L时,提示卵巢功能衰竭。如果患者年龄<40岁,考虑卵巢早衰。
3.中枢性闭经:基础E2、FSH、LH均呈低水平,为低促性腺激素(Gn)性闭经,提示病变在下丘脑或垂体,如希恩综合征等。
4.多囊卵巢综合征:多囊卵巢综合征(PCOS)的一个内分泌特征为雌激素维持在卵泡期或在较高水平,但无周期性变化,还包括了E2和E1水平的升高,T及LH分泌增多,FSH分泌减少,LH/FSH>2~3(特别是非肥胖的PCOS患者)。
5.E2水平过高的其他原因:可见于颗粒细胞瘤、卵巢浆液性囊腺瘤、肝硬化、系统性红斑狼疮、肥胖、吸烟者、正常妊娠。
1.判断排卵:黄体中期P>16nmol/L(5ng/ml)提示本周期有排卵(LUFS除外);<16nmol/L(5ng/ml)提示本周期无排卵。月经不规律或闭经的患者检查P>16nmol/L(5ng/ml),提示患者已排卵,进入黄体期。
2.诊断黄体功能不全:黄体中期P<32nmol/L(10ng/ml),或排卵后第6、8、10天3次测P总和<95.4nmol/L(30ng/ml)为黄体功能不全;反之,黄体功能正常。
3.黄体萎缩不全:月经第4~5天P仍高于生理水平,提示黄体萎缩不全。
4.监测胚胎发育:早期妊娠时测定血清P浓度,可以评价黄体功能。评价黄体功能不足时外源性P补充治疗(如肌内注射黄体酮或口服黄体酮胶囊)的效果,对改善妊娠预后有指导意义。妊娠早期P水平在79.25~92.76nmol/L(25~30ng/ml)范围内,提示宫内妊娠存活,其敏感性为97.5%,而且随着孕周的增长,孕激素水平缓慢增长。早期妊娠P浓度降低提示黄体功能不全或胚胎发育异常,或两者兼而有之,但有10%的正常妊娠妇女血清孕酮值低于79.25nmol/L(25ng/ml)。妊娠期P<47.7nmol/L(15ng/ml),提示宫内妊娠发育不良或异位妊娠。妊娠期P水平低于15.85nmol/L(5ng/ml)提示妊娠物已死亡,无论是宫内孕还是宫外孕。
5.鉴别异位妊娠:异位妊娠时血P水平偏低,多数患者P<47.7nmol/L(15ng/ml),仅有1.5%的异位妊娠患者≥79.5nmol/L(25ng/ml)。血P水平在宫内孕与宫外孕的鉴别诊断中,可以作为参考依据。
1.初步判断性腺轴功能:卵泡早期的FSH、LH水平,可以初步判断性腺轴功能。FSH在判断卵巢潜能方面比LH更有价值。在月经周期第2~4天检测FSH,可以了解卵巢的储备功能及基础状态。基础FSH与促排卵过程中卵子质量和数量有关。相同的促排卵方案,基础FSH越高,得到的卵子数目越少,体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的妊娠率越低。
2.中枢性闭经:基础FSH和LH均<5IU/L为低Gn性闭经,提示下丘脑或垂体功能减退,而两者的区别需借助GnRH兴奋试验。GnRH兴奋试验(+),为下丘脑性闭经,(-)为垂体性闭经。
3. 高催乳素血症:FSH、LH可正常或偏低,E2可降低,PRL增高。
4. 其他药物影响:口服避孕药、药物性垂体抑制如GnRHa治疗后FSH、LH及E2降低。
5.卵巢功能减退:基础FSH值连续两个周期>20IU/L,提示卵巢早衰隐匿期,预示可能会闭经及进入绝经状态。
6. 卵巢功能衰竭:基础FSH值连续两个周期>40IU/L、LH升高,为高Gn性闭经,即卵巢功能衰竭;如发生于40岁以前,为卵巢早衰或卵巢不敏感综合征。
1.预测排卵:排卵前LH≥40IU/L时,提示LH峰出现。LH峰发生在E2峰之后,突然迅速升高,可达基础值的3~10倍,持续16~24小时后迅速下降至早卵泡期水平。排卵前LH峰大约出现在卵泡破裂之前36小时,由于LH峰上升及下降均极快,有时检测的所谓峰值并非LH的最高值,需4~6小时检测1次。尿LH峰一般较血LH峰晚3~6小时。LH结合B超、宫颈黏液评分等预测排卵更准确。
2.下丘脑或垂体功能减退:基础LH<5IU/L,如神经性厌食导致的下丘脑性闭经。
3.PCOS:PCOS的诊断标准为以下三项中满足两项:稀发排卵或无排卵;高雄激素的临床表现和(或)高雄激素血症;卵巢多囊性改变[一侧或双侧卵巢直径2~9mm的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10ml],并排除其他引起高雄激素及排卵障碍的疾病后方可诊断。 PCOS患者(特别是非肥胖的PCOS患者)基础LH水平升高(>10IU/L即为升高)或维持正常水平,而基础FSH相对低水平,造成LH与FSH比值升高,LH/FSH>2~3。
4.确定中枢性或外周性性早熟:基础LH有筛查意义,如LH<0.1IU/L提示未有中枢性青春发动,LH>3.0~5.0IU/L可肯定已有中枢性青春发动。
1. PRL升高与脑垂体瘤:PRL>50ng/ml,约20%有催乳素瘤;PRL>100ng/ml,约50%有催乳素瘤,可选择性做垂体CT或磁共振;PRL>200ng/ml,常存在微腺瘤,必须做垂体CT或磁共振。多数患者PRL水平与有无催乳素瘤及大小成正比。
2. PRL升高与PCOS:约10%~30%PCOS患者伴有PRL升高,PRL多轻度增高。
3. PRL升高与甲状腺功能:部分原发性或继发性甲状腺功能低下者TSH升高,导致PRL增加。
4.PRL升高与子宫内膜异位症:部分早期子宫内膜异位症患者PRL升高。
5. PRL升高与药物:某些药物如多巴胺受体拮抗剂,抗组胺药,多巴胺耗竭剂甲基多巴、利血平,激素类药物如雌激素、口服避孕药、抗雄激素类药物,促甲状腺激素释放激素等可引起PRL水平升高,但多<100ng/ml。
6.肝肾功能异常导致的PRL升高:慢性肾衰竭时PRL在肾脏降解异常;肝硬化、肝性脑病时, 假神经递质形成,拮抗PRL抑制因子(PIF),引起PRL升高。
7. 某些患者PRL水平升高>150~200ng/ml,而没有相关临床症状或者其症状不能解释其升高程度,需要考虑是否存在大分子PRL和大大分子PRL。
1. 雄激素的来源和周期性变化:女性血液循环中主要有4种雄激素,即睾酮(T)、雄烯二酮(A)、脱氢表雄酮(DHEA)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS),生物活性由强到弱依次为T、A和DHEA。T的雄激素活性约为A的5~10倍,为DHEA的20倍。卵巢主要的雄激素产物是A和T,A主要由卵泡膜细胞合成和分泌;T主要由卵巢间质细胞和门细胞合成与分泌。T主要由A转化而来,A50%来自卵巢,50%来自肾上腺。女性的DHEA主要由肾上腺皮质产生。在绝经前2/3的T来自于卵巢,1/3来自肾上腺,因此血T是卵巢雄激素来源的标志。绝经后,肾上腺是产生雄激素的主要部位。
2. 血清T是卵巢源性雄激素的代表,临床应用也最为广泛。不过,由于实验室间差异显著,而且外周循环中约99%的T会与性激素结合球蛋白(sex hormone binding globulin, SHBG)结合,仅1%以游离形式存在,即游离睾酮(free testosterone, FT),而具有生理作用的是FT, 因而在评价患者的高雄激素特征时有一定局限性。但目前对于后者尚缺乏适合的直接检测方法,可采用游离雄激素指数(free androgen index,FAI)作为评价高雄激素血症的指标。FAI=总睾酮(TT)/性激素结合球蛋白(SHBG)的浓度×100,对于该指标的界值和应用还需进一步研究探索。
3. PCOS:T可能正常,也可能呈轻度到中度升高,但一般<5.2nmol/L(1.5ng/ml)。A可有升高,部分患者有DHEAS升高。若治疗前雄激素升高,治疗后下降,可作为评价疗效的指标之一。
4.产生雄激素的肿瘤:短期内进行性加重的雄激素过多症状,T水平>5.2nmol/L(1.5ng/ml),DHEAS水平>18.9µmol/L(726.92µg/dl),A>21nmol/L(600ng/dl)时,提示卵巢或肾上腺可能有分泌雄激素的肿瘤。
5. 间质-卵泡膜细胞增殖症:T升高,但DHEAS正常。
6.肾上腺皮质增生和肾上腺合成雄激素增加,最常见为21-羟化酶缺陷,T升高并DHEAS升高,同时观察到血17-羟孕酮(17-OHP)升高及ACTH激惹试验的DHEAS反应。
7.多毛症:40%~50%总T升高,游离T几乎均升高。女性多毛症若T水平正常时,多考虑毛囊对雄激素敏感所致。
8.肾上腺雄激素分泌过多:DHEAS是反映的最好指标,>18.2µmol/L(700µg/dl)为过多。
9. 卵巢功能低下:T<0.02ng/ml。
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